Dalam percobaan terakhir, para peneliti menguji hipotesis mereka dengan mempelajari cedera otot pada model tikus di mana ilmuwan memblokir kemampuan FAP untuk membentuk silia. Peneliti mengukur konsentrasi sel lemak yang lebih rendah pada model tikus. Tikus dengan kedua cedera otot akut dan cedera otot kronis menunjukkan tingkat pembangkitan otot yang lebih tinggi bila kurang silia terbentuk.
Cukup dengan menghalangi pembentukan silia pada FAPs, para periset mampu menyembuhkan otot-otot tikus dengan distrofi muskular Duchenne.
Analisis lebih lanjut menunjukkan FAPs bebas silia memicu jalur pensinyalan lindung nilai, sebuah kunci jalur menuju pembentukan dan pembangkitan sel. Jalur tersebut mendorong rasio otot-ke-lemak yang lebih tinggi pada otot tikus. Para ilmuwan menentukan bahwa protein TIMP3 adalah kunci dalam proses ini, dan mampu memicu jalur pembunuh lemak menggunakan batimastat, sebuah molekul yang meniru efek TIMP3.
"Sekarang untuk pertama kalinya kita memiliki pegangan pada tipe sel yang mengubah otot menjadi lemak, dan kita memiliki pegangan pada jalur pensinyalan yang mengendalikan konversi," kata Daniel Kopinke, seorang rekan postdoctoral di laboratorium Reiter. "Mungkin suatu saat kita bisa menggunakan pengetahuan ini untuk memperbaiki fungsi otot."
