Untuk menguji teori ini, mereka menghasilkan tikus percobaan yang kekurangan reseptor protein kekebalan tubuh.
"Kami pikir janin kehilangan reseptor interferon ini akan lebih rentan terhadap kematian akibat infeksi Zika, dan janin yang memiliki sinyal reseptor akan terlindungi," kata Iwasaki.
"Apa yang kami temukan justru sebaliknya," katanya. "Para janin tidak dapat menanggapi interferon yang selamat dari infeksi, dan mereka yang memiliki reseptor, entah mereka semua meninggal atau sangat kecil."
Tikus dan manusia memiliki banyak karakteristik biologis, yang berarti responnya mungkin sama pada manusia, kata Iwasaki.
Namun, penelitian pada hewan sering tidak menghasilkan hasil yang serupa pada manusia.
Menjelajahi masalah ini lebih jauh, para peneliti membiakkan jaringan plasenta manusia di lab dan kemudian membuka jaringan ke interferon, kata Iwasaki. Sel-sel itu menjadi cacat, yang memiliki struktur abnormal dan rumit yang sebelumnya terkait dengan kehamilan berisiko tinggi.
Menurut Dr. Amesh Adalja, seorang ilmuwan senior di Pusat Keamanan Kesehatan Johns Hopkins di Baltimore, temuan ini membuka jalan potensial untuk melindungi janin seorang wanita yang terinfeksi Zika.
"Konsekuensi dari penyakit menular adalah hasil dari interaksi yang rumit antara sistem kekebalan dan mikroba, dan tampaknya dampak Zika pada janin adalah contoh lain dari fenomena ini," katanya. Adalja tidak terlibat dalam studi tersebut namun mengetahui temuan tersebut.
"Temuan semacam itu memberi dasar untuk memahami jika pendekatan terapeutik di mana efek interferon dapat diblokir mungkin bermanfaat," kata Adalja.
